بررسی اثر حفاظتی n ـ استیل سیستئین بر سطح گلوتاتیون کبد و آنزیم استیل کولین استراز خون در موش سوری، در مسمویت حاد ناشی ازدیازینون

زمینه و هدف: استفاده از آفت کش ها به منظور ارتقاء سطح تولیدات غذایی سبب بروز مسمومیت به شکل حاد و مزمن در افراد مخصوصاً کشاورزان شده است. دیازینون از پرکاربردترین سموم ارگانوفسفره می باشد که باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و پراکسیداسیون لیپیدی می گردد. مهار برگشت ناپذیر آنزیم کولین استراز نیز از مکانیسم های اصلی مسمومیت با این ترکیبات است. هدف از این مطالعه بررسی اثر حفاظتی n- استیل سیستئین بر سطح گلوتاتیون کبد و آنزیم استیل کولین استراز خون در موش سوری، در مسمویت حاد ناشی ازدیازینون می باشد. مواد و روش ها: این مطالعه روی موش های آزمایشگاهی نر در محدوده ی وزنی gr40ـ30 انجام شد. نمونه ها به طور تصادفی به 7 گروه (5 تایی) تقسیم شده بودند و تزریقات داخل صفاقی به صورت زیر انجام شد. گروه 1ـ نرمال سالین 2ـ روغن سویا 3ـ دیازینون ( mg/kg20) 4ـ n استیل سیستئین (mg/kg 100) 5 ـ n ـ استیل سیستئین (mg/kg 100) + دیازینون (mg/kg 20) 6 ـ پرالیدوکسیم (mg/kg 20) + دیازینون (mg/kg 20) 7ـ پرالیدوکسیم (mg/kg 20) + دیازینون (mg/kg 20) + n ـ استیل سیستئین (mg/kg 100) 24 ساعت پس از آخرین تزریق با بیهوش نمودن حیوانات، بافت کبدی خارج و 3 ml خون از قلب حیوان نیز گرفته شد که به ترتیب میزان گلوتایتون احیا (gsh) و مهار آنزیم کولین استراز با استفاده از روش elman در آنها اندازه گیری شد. یافته ها: نتایج حاصل از اثر دیازینون و n ـ استیل سیتسئین بر سطح گلوتاتیون احیاء و استیل کولین استراز خون نشان می دهد که دیازینون در مقایسه با گروه کنترل باعث کاهش سطح گلوتاتیون و کولین استراز خون می شود و دریافت n- استیل سیستئین سبب افزایش هر دو مورد می گردد. گرچه این افزایش معنی دار نبوده است (p >0/05). استنتاج: n- استیل سیستئین باعث بهبود مهار استیل کولین استراز و وضعیت آنتی اکسیدانتی بدن در مقابل سم ارگانو فسفره دیازینون می شود و از طریق افزایش گلوتاتیون احیاء در سمیت زدایی رادیکال های آزاد ناشی ازدیازینون مؤثر است ولی این اثر حفاظتی در مسمومیت حاد، از نظر آماری معنی دار نمی باشد که شاید بتوان علت آن را در فرصت کمی که در اختیار سلول است تا از سیستئین به عنوان پیش سازگلوتاتیون استفاده کند، دانست.